kkckc의 일상

Baby blues - Jul 21st 2011

http://www.economist.com/node/18985981

A mother's stress while she is pregnant can have a long-lasting effect on her children's genes

임신 기간 내 엄마의 스트레스가 아이의 유전자에 영구적으로 영향을 미칠 수 있다.

RESEARCHERS have known for years that children whose mothers were chronically stressed during pregnancy—by famine, anxiety, the death of a relative or marital discord, for instance—show higher-than-normal rates of various psychological and behavioural disorders when they are adults.

과학자들은 임신기간 중 만성적인 스트레스를 받은 엄마를 두었던 아이들은 (예를 들면, 가난이나 근심들, 친척의 죽음이나, 남편과의 불화 같은) 성인이 된 후에도 보통 아이들보다 행동 또는 정신장애를 일으킬 확률이 높은 것을 수년 전부터 알고 있었다.

They have also known for a long time that those brought up in abusive environments often turn out to be abusive themselves. The second of these observations is usually put down to learning. The reason for the first has remained unclear. A study just published by Axel Meyer, Thomas Elbert and their colleagues at the University of Konstanz in Germany, however, points to a phenomenon called epigenetics as the likely answer. And if Drs Meyer and Elbert are right, it also suggests an alternative explanation for the inheritance of abusiveness.

학대(abuse)적인 환경들에서 자란 이런 아이들이 자기 자신을 학대할 확률이 높은 것도, 알려진 사실이지만, 이에 대해서는 연구가 잘 진행되고 있다. 그러나, 첫 문단에서 제시한 사례의 원인은 명확히 밝혀지지 않았다. 그러나, 독일 Konstanz대학의 Axel Meyer, Thomas Elbert와 그의 동료들에 의해 발표된 논문에 의하면, 이러한 현상은 Epigenetics이라는 현상의 의해서 설명될 수 있을 것으로 보인다. 그리고, 만약 Meyer과 Elbert박사의 연구가 정확하다면 이 연구는 학대의 가계적인 되 물림을 설명하는 하나의 안으로 제시될 수 있을 것이다.

Epigenetics is a type of gene regulation that can be passed from a cell to its daughters. The most common mechanism is methylation. This attaches methyl groups (a carbon atom and three hydrogens) to either adenine or cytosine, two of the four chemical bases that form the alphabet of DNA, depending on the gene involved. The consequence is to inactivate the gene being methylated.

Epignetics는 한 유전자로부터 후손들에게 전달되는 유전자 조절(gene regulation)중 하나이다. 가장 일반적인 메커니즘은 메틴화(Methylation)이다. 메틴화는 메틸 그룹(1개의 원자와 3개 수소)을 아드레날린이나 크립토신과 결합시킨다. (이중 절반(4개중 2개)는 (유전자가 포함되어 있는) DNA의 구성요소이다.) 그리고 이 결과로 유전자들의 메틴화 방지를 무력화시킨다.

In the case of stress, previous studies have suggested that methylation of the gene which encodes glucocorticoid receptors is important. Glucocorticoid receptors relay signals from stress hormones in the blood into cells. In particular, they do so in those regions of the brain that control behaviour.

스트레스에 있어서, 기존의 연구들에 의하면, 유전자(glucocorticoid의 수용체를 encode하는)의 메틴화는 중요하다. 글루코사민(Glucocorticoid)의 수용체들은 스트레스 호르몬으로부터 혈액에 전달받은 신호를 세포들로 전달한다. 심지어, 이는 우리의 행동을 결정하는 두뇌의 영역에도 동일하게 적용된다.

Newborns whose mothers suffered from depression while they were pregnant are known to have more highly methylated glucocorticoid-receptor genes than others. The same is true of children who were abused when young.

엄마가 임신기간 중에 우울증을 겪은 경우의 아이는 일반적인 경우보다 메틴화된 glucocorticoid-수용체 유전자를 가지게 될 가능성이 높다. 이런 현상은 어린 시절에 학대(abuse)받은 어린이들에게도 동일하게 나타난다.

In infants, the level of glucocorticoid-receptor methylation is correlated with the release, in response to stress, of higher-than-normal amounts of stress hormones. And in rats, such methylation makes young animals especially sensitive to stress, and also fearful of novelty.

유아들에게, glucocorticoid-수용체 메탄의 양은 편안함과 상관관계가 있다. 그들은 스트레스를 받을 때 정상인보다 많은 스트레스 호르몬들이 분비한다. 그리고, 쥐를 이용한 실험에 의하면, 메탄은 새끼 쥐가 스트레스에 민감하게 하고, 새로운 환경을 두려워하도록 한다. (novelty: new thing)

What has been unclear until now, however, is how long such effects persist. Dr Meyer's and Dr Elbert's study, published in Translational Psychiatry, offers a clue.

그러나, 이러한 변화가 얼마나 오래 지속되는 지는 현재까지 밝혀지지 않았다. Meyer 박사와 Elbert박사의 정신병학 연구는 이에 대한 단서를 제공한다.

Troubled teens

어려움을 겪고 있는 10대들

Their team examined the methylation of the glucocorticoid-receptor gene in a group of children ranging in age from ten to 19 years, and in those children's mothers.

그들의 팀은 10 ~ 19세의 방황하는 청소년들과 그 어머니들을 대상으로 glucocorticoid수용체의 메틸화을 조사했다.

The researchers also used a psychological survey to try to determine which of the mothers had been physically or psychologically abused before, during or after pregnancy. They found that women abused during pregnancy were significantly more likely than others to have a child with methylated glucocorticoid-receptor genes. By contrast, abuse before or after pregnancy resulted in no such correlation. Nor was the mother's own methylation affected by violence towards her.

또한, 연구자들은 어머니들이 임신 전후로 육체적으로 정신적으로 학대 받은 적이 있는지에 대한 조사(psychological survey)를 실시했다. 그들은 임신기간 중에 학대 받은 여성들이 다른 여성들보다 메틴화된 G수용체 유전자를 가질 확률이 높음을 발견하였다. 대조적으로, 임신기간 이전이나 후의 학대에 있어서는 상관관계나, 폭력에 의해 영향 받은 어머니 자신에 대한 메틴화가 발견되지 않았다.

Taken together, these results suggest that glucocorticoid-receptor-gene methylation happens in the fetus in response to a mother's stress, and persists into adolescence.

이 사실들을 종합해볼 때, 이 결과들은 glucocorticoid 수용체 유전자의 메틴화가 임신중의 어머니의 스트레스로 태아에게 생성되고, 청소년기까지 유지시키는 결과를 보인다. (Fetus: 태아)

This has implications for those adolescents' long-term health. Dampened glucocorticoid-receptor-gene activity has been shown to increase the risk of obesity, of depression and of some autoimmune diseases. It also makes people more impulsive and aggressive—and therefore, if male, more likely to abuse the pregnant mothers of their children, thus perpetuating the whole sorry cycle.

이는 청소년기의 장기적인 건강과도 연관이 있다. 감소된 glucocorticoid 수용체 유전자 활동은 비만, 우울증이나, 자기면역 질환들의 위험을 증가시키는 것으로 보여진다. 또한 이는 사람들을 더욱 충동적이고 폭력적으로 만든다. 그리고, 결과적으로 남성의 경우 임신중인 그들의 부인을 학대할 확률이 높으며, 이로 인해 슬픔의 악순환을 지속시키게 된다.

Why, in light of such negative effects, have humans evolved to be programmed this way while still in the womb? Part of the answer is probably that not all the negative consequences would have shown up at the time the mechanism was evolving. Obesity, for example, is rare in a state of nature. The other part is that some of the consequences probably have a positive effect. If a mother lives in an environment where fear-inducing experiences are common, say, giving her offspring a sensitivity to fear may be no bad thing.

왜 사람들은 이런 부정적인 결과들을 일으키는 진화과정을 겪게 되는 것일까? 이에 대한 부분적인 대답이 될 수 있는 것은 이러한 진화의 메커니즘이 진화가 이루어질 당시 나쁜 결과만을 보장하며 생겨난 것은 아니라는 점이다. 예를 들면, 비만은 자연 상태에서 흔치 않았고, 때로는 이러한 진화의 결과가 긍정적일 수 있다. 예를 들어, 어머니가 공포를 일으키는 것들이 가득한 환경에 살아가고 있다면, 그녀의 후손이 두려움에 민감하도록 반응하는 것은 결코 나쁘지않다.

What can be done with such knowledge is unclear. Drugs that demethylate DNA are under development, but are still some way from approval—and, in any case, interfering with epigenetics, which is a widespread mechanism of gene regulation, is a drastic approach. The research might, though, point to the period when intervening to stop abuse will have the greatest effect. Then again, such intervention is always desirable, for the sake of both mother and child.

이러한 연구결과로 우리가 무엇을 할 수 있는지는 불분명하다. DNA 메틴화를 감소시키는 약은 개발 중이지만, 승인까지는 많은 과정이 남아있다. 또한, 어떤 경우에도, epigenetics (유전자 법칙의 광범위한 메커니즘)을 간섭하는 것은 부작용을 수반할 수 있다. 그러므로, 이 연구는 학대(abuse)를 방지하기 위해 직접적으로 개입 할 수 있는 시대에만 적용될 수 있다. 그리고, 어머니와 아이들 모두의 이익을 위해서, 학대 방지를 위한 직접적인 개입은 언제나 중요하다 (바람직하다).

AIDS - No hiding place

http://www.economist.com/node/18986001

The long-sought goal of a cure for AIDS is inching closer

오랜 숙원이던 에이즈 치료가 점점 가까워지고 있다.

Jul 21st 2011 | from the print edition

AIDS researchers, many of whom have been meeting this week in Rome under the auspices of the International AIDS Society, are rightly pleased with the progress they have made.

AIDS 연구자들은 (그 중 많은 수는 국제 AIDS 협회의 후원 아래 이번 주 로마에 모였었다) 그들이 일구어낸 진보 앞에 기뻐했다.

In particular, the use of antiretroviral drugs has not only revolutionised treatment of HIV infection, but also offers the prospect of stopping the spread of the virus. In a matter of weeks, these drugs reduce the number of viruses per millilitre of infected blood from millions to less than 50.

특히, 항 레트로바이러스(antiretroviral) 약제의 사용은 혁신적인 HIV 감염의 치료 뿐 아니라, 질병의 확산을 멈추는 것에 공헌하였다. 이 약물들은 몇 주에 걸쳐서 밀리미터당 바이러스 수를 50개 이하로 줄여준다.

That deals with both symptoms and infectivity. Unless a patient stops taking the drugs, or goes on to develop resistance to them, he can expect to live almost as long as an uninfected individual.

증상과 감염의 양 측면에서. 환자가 약물을 중단하거나, 내성이 증가하지 않는 이상, 그는 감염되지 않은 사람만큼 삶을 살아갈 수 있을 것이다.

But good as they are at keeping viral levels low, antiretrovirals never destroy the virus completely and thus cure the patient once and for all.

그러나, 그것들이 바이러스의 레벨을 낮추는 장점에 반해 antiretrovirals는 (AIDS)바이러스를 완전히 없애주거나 그로 인해 환자를 뚝딱 낫게 해주지는 않는다.

There are two reasons. One is that, although HIV reproduces mainly in immune-system cells called T-cells, it also lives in certain cells of the brain, gut and lymph nodes. In these cells it is protected from the drugs by mechanisms that are, as yet, not fully understood.

여기에는 두 가지 원인이 있다. 한가지는 물론 HIV가 T-세포라고 불리 우는 면역 시스템에서 주로 복제되지만, 뇌, 장, 림프질의 일부 세포들에도 존재한다. 이 세포들은 아직 밝혀지지 않은 방법들을 통해 약물로부터 세포들을 보호한다.

The other is that even in T-cells it sometimes stops replicating and becomes dormant. Since antiretrovirals work by interfering with the process of replication, dormant viruses are immune to their effects. Take the drugs away, and when a dormant virus wakes up again it will rapidly reinfect the body it is in.

또 다른 이유는, T-세포도 때로 복제를 멈추고, 휴지기에 드는 것이다. Antiretrovirals가 복제를 방해하는 식으로 동작하는 한, 바이러스의 휴지는 (약의) 효과에 대한 방어책이 될 수 있다. 약을 멈추고, 휴지기의 바이러스가 다시 활동을 시작하면, 바이러스는 이전처럼 다시 빠르게 몸을 감염시킨다.

The search for a cure for AIDS, then, has led only to frustration. And calls by the conference's organisers to renew that search might be regarded by old hands as little more than platitudes. But they are not, for there is a glimmer of hope on the horizon.

한편, AIDS의 치료책에 대한 연구는 좌절만을 일으켜 왔다. 컨퍼런스 주최자가 새로운 연구를 요청했을 때, 경험이 많은 사람들은 이를 평소 때와 다를 바 없다고 생각했을 것이다. (platitudes: 상투어) 그러나, 사실은 그렇지 않다. 지금은 새로운 연구의 희망이 있다.

* Old hands: 경험이 많은 사람

To deal with dormant viruses several researchers are taking what sounds like a counterintuitive approach. They are trying to wake the viruses up and so boost, rather than reduce, the amount of active HIV in a patient's body. Their reasoning is that the now-active viruses will either kill the cells they are in (and thus themselves) or encourage the immune system to attack those cells.

휴지기의 바이러스들을 다루기 위해서, 연구자들은 마치 직관적인 접근법처럼 들리는 방법들을 사용하고 있다. 그들은 환자의 몸의 HIV의 바이러스를 양을 줄이기보다는, 깨워서 증가키는 것을 시도하고 있다. 왜냐하면, 활성화 상태의 바이러스들은 그들이 속해 있는 세포들을 소멸시키거나 (그들 자신을 포함해서), 면역 시스템으로 하여금 자신을 공격하도록 촉진시키기 때문이다.

Wake-up call and the purging croton

깨우고 파두로 치료하기

One drug that promises to do this is interleukin-7. This substance, which is being tested in several clinical trials in America, occurs naturally in the body and in normal conditions encourages the proliferation of the T-cells that HIV invades.

이러한 효과를 보장하는 약물은 Interleukin-7이 있다. 이는 미국에서 몇 번의 임상 실험을 거쳤으며, 보통 상태의 몸에서 자연스럽게 발생하여, HIV의 확산을 방지하는 T-세포를 증가를 촉진시킨다.

One of the causes of viral dormancy is that the T-cell the virus resides in is itself in a resting state. Such cells on sabbatical do not churn out many proteins of their own, so the virus cannot hijack the protein-manufacturing process—which is how it reproduces.

바이러스가 휴지기를 가지는 이유 중 한가지는 바이러스가 거주하고 있는 T세포 자체의 휴지 상태이다. 이러한 휴식 상태의 세포들은 그들 자신으로부터 많은 단백질들을 생산하지 않는다. 그로 인해, 바이러스는 '복제 상태'의 단백질을 빼앗지 못하게 된다.

* churn out: 대량생산하다

The idea is that a dose of interleukin-7 will nudge the T-cell—and therefore the virus—into wakefulness. And it seems to work. Robert Murphy of Northwestern University, in Illinois, who is leading one of the clinical trials, says blips of reawakened virus can indeed be seen in patients' blood after a dose of interleukin-7.

Interleukin-7 약의 아이디어는 T-cell을 공격함으로써, 바이러스를 공격하는 것이다. 그리고, 이는 효과가 있는 것으로 보인다. 임상 실험을 선도한 Illinois 북서 대학의 Robert Murphy는 Interleukin-7약의 투여 후, 환자의 혈액에서 바이러스를 재활성화 하기 위한 자극들이 나타나는 것으로 보인다고 말한다.

Whether subsequent treatment with antiretrovirals can then cleanse the immune system completely remains to be seen. But this is a promising start.

추가적인 antiretrovirals 치료로 면역 시스템을 완전히 깨끗하게 만들 수 있는지는 아직 확인되지 않았지만, 이것은 좋은 징조이다.

An alternative approach is to activate the virus directly, rather than activating the cell it is living in. This is a way of dealing with the second cause of HIV inactivation. The virus must copy its genes into the host cells' chromosomes before these genes can be used. And sometimes, those genes become so tightly packed away within their host chromosome that they cannot be read by the cell's DNA-transcription mechanism. To be activated they must be liberated from the chromosomal coils.

다른 접근법은, (바이러스가 살고 있는 세포들을 활성화시키는 것보다) 바이러스를 직접적으로 활성화시키는 방법이다. 이는HIV 바이러스가 비활성화되는 두 번째 이유를 다룬다. 바이러스는 유전자들이 사용되기 전에 숙주 세포의 염색체들(chromosomes)로 자기 자신의 유전자들을 복제시킨다. 그리고 때때로, 이러한 유전자들은 숙주 염색체 안에 아주 빽빽히 응측되어, 세포의 DNA-전달 메커니즘으로부터 읽혀질 수 없게 된다. 이의 활성화를 위해서는 (유전자의) 염색체 고리들로부터 해방이 필요하다.

* DNA packing: DNA 응축

A group of agents called histone deacetylase inhibitors can help here, says Sharon Lewin, director of the infectious-diseases unit at Alfred Hospital in Melbourne, who is about to start a clinical trial of a histone-deacetylase inhibitor called SAHA. Histones are proteins that regulate DNA packing, and histone deacetylases are enzymes that control the way those proteins work. One of their effects is to keep HIV genes switched off. So inhibiting their activity should switch those genes back on.

SL (멜번의 A병원의 감염성 질병 책임자이고, SAHA라고 불리우는 Histone deactylase(이하 HD) 억제재의 임상실험을 시작하려고 하고 있는)씨 에 의하면 HD억제제들은 이 사태를 도울 수 있다. Histones는 DNA의 응축을 규제하는 단백질이다. 그리고 HD들은 이러한 단백질들의 동작을 조절하는 효소이다. HD의 효과 중 하나는 HIV 유전자들의 비활성화를 지속 시키는 것이다. 그러므로, 이러한 HD의 활동을 제한한다면, 이러한 유전자들을 다시 활성화 시킬 수 있을 것이다.

Until now, SAHA has been tested only in cell cultures. These tests have found that it increases the expression of dormant HIV genes fivefold. Combining it with other agents, in particular one called prostratin, makes it even more effective—at least, in a Petri dish. Prostratin is thought to activate a protein that promotes replication of the virus. In a study led by David Schaffer and Adam Arkin of the University of California, Berkeley, around 80% of latent HIV became active in cell cultures treated with a combination of SAHA and prostratin. Preliminary research suggests that prostratin may also prevent copies of the purged virus which are circulating in the bloodstream from integrating themselves back into healthy immune cells.

현재까지, SAHA는 세포 배양을 통해서만 테스트되었다. 이 테스트들을 통해 SAHA가 휴지기의 HIV 유전자들의 발현을 5배 증가시켰음을 발견할 수 있었다. (적어도 배양 접시에서는) 다른 약물(agent)들과 병행할 때 (특히 prostratin라고 부르는) 더욱 효과를 볼 수 있었다. 켈리포니아와 버클리 대학의 David Schaffer와 Adam Arkin 에 의한 연구에 의하면, 세포 배양에서 80%에 육박하는 잠복기의 HIV들이 SAHA와 prostratin의 복합 처방을 통해 활성화 된 것을 볼 수 있었다. 예비 실험은 prostratin이 치료된 바이러스(건강한 면역 세포들로 다시 통합되어 혈관을 돌아다니는)의 복제를 막는 것처럼 보이는 결과를 제시한다.

More powerful variants of prostratin are now in the offing. In the past, the substance has been extracted directly from plants, and was available only in small quantities. In 2008, however, Paul Wender of Stanford University found a way of synthesising it from the oil of the purging croton plant, which is abundant, and he has gone on to create tweaked versions of the molecule that, he claims, are 1,000 times more potent than prostratin.

더 강력한 Prostratin의 개량종이 현재 제공되고 있다. 과거에 이 물질은 식물로부터 직접 추출되었고, 무척 소량만을 얻을 수 있었다. 그러나 2008년 스텐포드 대학의 Paul Wender는 쉽게 구할 수 있는 파두 (정화, 치료:purging) 식물의 기름으로부터 합성체를 만드는 방법을 발견하였다. 그리고 그는 화학적인 개량버전을 만들어서, 1000배나 더 효과가 좋게(그가 주장하기로는) 만들었다.

Although none of the studies published so far has managed to reactivate all of the dormant HIV in either a cell culture or a human being, they are still an encouraging step. And Dr Schaffer and Dr Arkin suspect that complete reactivation may not be necessary. If the new treatments miss latent copies of the virus that are hard to activate, then those copies may, in any case, pose less of a risk of reactivating and replicating naturally, because they are in a deeper state of dormancy.

물론, 지금까지 모든 휴지기의 HIV를 활성화시키는 방법을 다룬 연구가 배양세포를 통해서나 임상실험을 통해서나 발표되지는 않았지만, 연구의 단계는 활발하게 이루어지고 있다. 그리고, Schaffer와 Arkin박사는 의하면 완전한 재활성화는 필요하지 않을 지도 모른다고 생각하고 있다. 만약 새로운 치료제들이 활성화되기 어려운 잠복기의 바이러스들을 놓치게 된다면, 이러한 바이러스들은 아마도 자연적으로는 어떤 경우에도 재활성화 되거나 복제되는 위험에 놓일 가능성이 적다. 왜냐하면 그들은 깊은 휴지기에 있기 때문이다.

* Latent: 잠복기의

Unfortunately, none of these drugs deals with the other part of the problem: the viruses in the brain, gut and lymph nodes. But many workers in the field think T-cell dormancy a more significant cause of relapse than HIV in such reservoir tissues. If it can be dealt with, that will be a huge step towards the ultimate desideratum of HIV research—a simple and effective cure.

불행하게도, 어떤 약물도 뇌, 장, 림프질에 존재하는 바이러스들의 문제를 다루지는 않는다. 그러나 이 분야의 많은 연구가들은 병의 악화에 있어서는 T-세포의 휴지기가 감염된 조직체들과 같은 문제들보다 더 분명한 이유라고 생각한다. 만약 우리가 이 문제를 다룰 수 있다면, HIV의 연구(쉽고, 효과적인 치료)에 있어서 절실한 문제에 있어서의 커다란 도약이 될 것이다.

사랑이란 무엇일까요? 사전적 정의에 의하면 사랑의 첫 번째 정의는 "상대에게 성적으로 끌려 열렬히 좋아하는 마음. 또는 그 마음의 상태"로 정의됩니다. 1) 학자들은 생물학적으로 사랑이란 종족을 번식하기 위해 진화된 본능이라고 말합니다. 현대의 뇌 신경론자들은 사랑이란 감정을 단순한 두뇌의 작용이라고 말합니다. 그들은 사랑의 감정은 도파민, 엔도르핀, 페닐에틸아민 등 생물학적 신경전달물질들의 조화로운 작용에 의해서 생겨난다고 이야기합니다. 현대의 정신분석학자인 프로이드(Frued)는 사랑의 원천은 성욕이라고 말합니다. 그는 "사랑이란 목적이 억제된 성(性)"이라고 말하며 사랑을 정의합니다. 로맨틱한 사랑에서 이러한 정의는 유효합니다. 실제로 사랑에 빠진다는 것은 우리의 의지적인 행동이 아닙니다. 그것은 의식적인 선택도 아닙니다. 우리가 아무리 사랑에 빠지기를 열렬히 원할지라도 사랑에 빠지는 경험을 못할 수도 있습니다. 이와 반대로 우리가 그런 경험을 원하지 않을 때에도 사랑한다는 느낌이 우리를 사로잡아 버리기도 합니다. 2) 사랑의 두 번째 사전적 정의는 정의는, 다른 존재를 이해하고 아끼고 소중히 여기는 것들로 정의됩니다. 실제로도, 사랑이라는 말의 어원은 고대 국어에서 '사랑하다'는 현대국어로 계속해서 생각하다 정도의 의미였다고 합니다. 또한 愛(애)라는 뜻은 지금과는 달리 아낀다는 뜻이었다고 합니다. 3)

성경에서는 인간의 창조와 자유의지의 목적을 사랑으로 이야기합니다. 성경은 모든 내용과 율법의 본 뜻은 하나님을 사랑하는 것과 인간을 사랑하는 것이라고 이야기합니다. (마 22:37-40) 성경이 이야기하는 사랑은 크게 세 부류로 나누어집니다. 그것은 하나님이 사랑하는 인간, 인간이 사랑하는 하나님, 인간과 인간의 사랑입니다. 4) 그러나 이 관계에 있어서 많은 사람은 하나님을 단순히 영적인 존재라고만 치부하거나 또는 인간으로 오셨지만 이 천년 전에 인간으로 오셨다가 사라져버린 존재로만 오해하기도 합니다. 그러나, 성경에서 말하는 하나님은 인간과 일대일로 만나고, 대화하시고, 사랑하시고, 화도 내시고, 인간으로 오셨던 인격적인 존재입니다. 주1) 사랑이라는 전재는 인격이 있는 존재간에만 가능합니다. 예를 들면, 아름답고 예쁜 인형이 있더라도, 우리는 인형과 사랑을 나눌 수 없습니다. 인형의 버튼을 누를 때, 인형이 나에게 "I Love you"라고 말해주더라도, 우리가 인형에게 "I Love you, too"라고 말할 수는 없는 일입니다. 성경은 크리스천이 된다 라는 말을 하나님과의 관계의 회복으로 이야기합니다. (롬 5:10) 즉, 다시 말하면 크리스천이 된다는 것은 하나님과의 인격적인 사랑의 관계를 회복하는 사건입니다. 그렇다면 건강한 관계 안에서의 사랑이란 무엇을 의미할까요?

어떤 사람들은 사람들은 사랑을 목마름을 채우기 위한 수단으로 생각합니다. 많은 사람들은 바닥 없는 웅덩이가 채워지기를 애타게 갈구하는 것과 같이 절대로 "채워짐"을 느끼지 못하고 항상 "나의 일부분이 결핍되어 있다"고 느낍니다. 하지만 인격적인 만남이 아닌 사랑이란 단순히 자신을 채워줄 수 있는 의존적인 기생일 수 있습니다. 스캇 펙 박사는 그의 저서 '아직도 가야 할 길'을 통해 다음과 같은 예를 이야기합니다.

그에게 중요한 것은 사랑이 아니라, 단순히 자신의 욕구를 채워줄 무엇이 필요한 것이었을지도 모릅니다. 이러한 관계는 그들간의 관계가 내 뜻과 엄청나게 달라지기 시작할 때, 그리고 우리가 원하는 것을 얻지 못하기 시작할 때에는 깨어지기 쉬운 관계입니다. 욕구를 채우기 위한 기생은 사랑이 아닙니다. 사랑이란 각각의 독립된 인격의 교재입니다. 이는 신앙에서도 동일합니다. 하나님과의 관계는 더 받고, 덜 받고, 요구하고 응답 받고, 은사를 얻는 것과 같이 우리의 욕구를 채우는 관계가 아닙니다. 정말 중요한 것은 하나님과의 친밀함입니다. 또, 어떤 사람들은 사랑이란 단순히 자신을 희생하는 것이라고 생각합니다. 그러나, 단순히 자신을 희생하는 것은 사랑이 아닙니다. 한 청년은 스캇 펙 박사와의 상담과정에서 다음과 같은 이야기를 합니다. .

이것은 어머니의 참된 사랑일까요? 그는 그 청년의 소심함을 치료하기 위해서 어머니가 사랑보다는 다른 이유 때문에 그렇게 한 것이었고, 사랑인 것처럼 보이는 그 행동들이 사랑이 아닐 수도 있음을 알려줍니다. 어쩌면 어머니의 그 행동은 헌신적인 것이었을지도 모르지만, 그 청년의 자아 형성에는 좋은 영향을 주지 못하였습니다. 사랑은 사랑하는 사람의 유익을 최 우선으로 합니다. 이는 신중한 판단과 때로는 고통스러운 결정을 수반합니다. 2)

어떤 사람들은 사랑을 감정이나, 열정이라고 생각합니다. 코넬대학교 인간행동연구소의 신시아 하잔 교수의 연구결과에 의하면, 사랑에 빠진 뒤 1년 후 열정의 50%가 감소한다고 합니다. 많은 사람들은 열정이 반으로 줄어드는 시기에 도달하면서 애틋한 감정을 잃게 됩니다. 그리고 그로 인하여 많은 사람들이 이별을 경험하게 됩니다. 5) 이뿐 아닙니다, 사랑에 빠졌을 때, 우리는 그 사람에게서 싫어하는 점을 찾아내긴 하지만, 부정적인 면은 잠시 잊은 채 좋아하는 점에만 집중합니다. 영국의 시인 Chaucer는 말합니다. "사랑은 눈이 멀었다." 6) 그러나, 우리가 이성을 찾게 되었을 때, 돌아오는 현실은 냉혹합니다. 나는 은행에 저금하기를 원하는데, 그녀는 핸드폰을 사기를 원합니다. 그녀는 자기 자기 일에 관한 것을 이야기하고 싶어하는데, 나는 그것을 이야기하고 싶지 않습니다. 그러다가 둘 다 마음 속으로 사랑하는 사람과 하나가 아니며, 사랑하는 사람은 자기 자신의 욕망과 취미와 편견, 그리고 생활리듬만 고집하려 들고 있으며 앞으로도 그럴 것이라는 사실을 뼈저리게 인식하게 될 것입니다. 이렇게 우리는 제 정신을 차리고 사랑에서 빠져 나오게 되기도 합니다. 그러나 아이러니하게도 '아직도 가야 할 길'의 저자로 유명한 '스캇 펙'박사는 바로 이 순간, 즉 바로 한 쌍의 연인이 사랑에서 빠져나올 때 그들은 그때서야 비로소 참사랑을 하기 시작할 것이라는 것이라고 이야기합니다. 그는 우리가 사랑이라고 정의하는 '사랑에 빠지는 것' 그 자체가 사랑은 아니며, 그것은 사랑의 크고 신비로운 전체 구도의 일부분일 뿐이라고 이야기합니다. 2) 정신과 의사로 일하면서 겪은 임상적 경험을 세밀히 관찰하고 더불어 자기 관찰을 해 나가는 과정 속에서 그는 사랑이란 단순한 집착이나 열정이 아니며 '자기 자신이나 혹은 타인의 정신적 성장을 도와줄 목적으로 자기 자신을 확대시켜 나가려는 의지'라고 정의합니다. 그는 사랑의 목적을 육체적이나 물질적이 아닌 요즘 세상에서 보기 드문 정신적인 정신적인 성장이라는 말로 정의합니다. 이 정의에서 그가 이야기하는 의지는 단순한 생각이 아니라, 행동을 유발시키는 의지를 의미합니다. 무척 어려운 정의이지만 그는 사랑이란 단순한 감정이 아니라, 시간과 노력을 통해 키워나가는 대상으로 정의합니다. 이것은 하나님과의 관계에서도 동일하게 적용됩니다. 하나님과의 관계의 시작은 우리가 아직 죄인이었을 때에, 그리스도께서 우리를 위하여 죽으심으로 하나님께서는 우리들에 대한 자기의 사랑을 실증하셨으므로 시작되었습니다. 그리고 우리는 그 사실에 감격하여 하나님을 열정적으로 사랑한다고 말하고, 찬양하고, 기도합니다. 그러나 시간이 지나고, 하나님께서 우리 생각대로 움직이지 않으시고, 현실 속에서 이성을 되찾았을 때, 우리는 사랑을 잃어버렸다고 이야기하기도 합니다. 하지만, 앞서 살펴보았듯 바로 그 때가 하나님과의 진짜 사랑이 시작되는 시간일지도 모릅니다. 사랑의 발전은 의지와 노력을 필요로 합니다. 사랑에 빠지는 것은 누구나 할 수 있지만, 사랑을 자라게 하는 것은 쉽게 할 수 있는 일이 아닙니다. 성경의 가장 첫째 계명에 대해서 예수님은 이렇게 이야기합니다. "이스라엘아 들어라, 주 너의 하나님은 한 분이시니 네 열정과 간구와 지성과 힘을 다해 주 너의 하나님을 사랑하라." 주2)

나눔을 정리하려고 합니다. 사랑에 빠지는 것과, 사랑에 거하는 것은 커다란 차이가 있습니다. 이와 같이 그리스도인이 되는 것과, 그리스도인으로 사는 것은 다릅니다. 그리스도인이 되는 것은 은혜로 이루어지지만, 그리스도인으로 사는 것은 온전한 관계의 삶을 필요로 합니다. 이는 감정이나 열정이 아닌, 매일 매일 삶 속에서의 교재와, 사랑 안에서의 진실된 의지와 행동을 필요로 합니다. 그렇지 않다면, 우리의 삶에는 크리스천으로 살아가는 유익이 없을지도 모릅니다. 우리 모두의 삶이 온전한 사랑 안에서 하나님과 동행하는 삶이 되기를 축복합니다.

1) 국립국어원, 표준국어대사전

2) 아직도 가야 할 길, 스캇 펙

3) 엔하위키, http://mirror.enha.kr/wiki/사랑

4) 성경대사전

5) Vogue (2005년4월호) 원고 중, http://blog.naver.com/PostView.nhn?blogId=daroong&logNo=80013920997

6) TED, Helen Fisher tells us why we love + cheat

주1) 신학적 접근으로는 하나님이 인격을 가지신 것이 아니라 사람이 신격을 가진 것이라고 접근할 수 있지만, 이해를 돕기 위해서 인격을 가진 하나님으로 설명하였습니다.

주2) 마가복음 12장 29절, 한글 메시지 버전을 참고하였습니다.

게를 잡았을 때, 어떻게 그 게를 잡아두는지 아는가?

게를 대야(?)에 넣었을 때, 그 게는 빠져 나오려고 발버둥치며

위로 올라온다.

그때, 다른 게들이.. 그 게를 잡고 다시 빠뜨린다.

그렇게, 게는 한 마리도 나오지 못한다.

- 오라클의 성공 로드맵 中